Uit een interim-analyse van de ORIGIN 3-trial werd duidelijk dat 36 weken behandeling met atacicept bij patiënten met IgA-nefropathie resulteert in een afname van proteïnurie vergeleken met een placebo. “Hieruit blijkt het potentieel van atacicept als gerichte, ziektemodificerende behandeling voor IgA-nefropathie”, aldus prof. Richard Lafayette (Stanford University) tijdens de openingsceremonie van het congres.1
IgA-nefropathie (IgAN) is een vorm van B-celgemedieerde immuuncomplex glomerulonefritis. Atacicept – een recombinant fusie-eiwit met TACI-receptor – bindt en remt specifiek de cytokines B-cell activating factor (BAFF) en A proliferation-inducing ligand (APRIL), die beide een centrale, immunoregulatoire rol spelen in de pathologie van IgAN. In de lopende internationale fase III ORIGIN 3-studie onderzoeken Lafayette en collega’s de effectiviteit en veiligheid van atacicept bij IgAN. Aan de studie doen 203 patiënten mee met biopsiebewezen IgAN. Zij werden gerandomiseerd naar 150 mg atacicept (n = 106) of naar een placebo (n = 97), beide wekelijks zelf thuis toegediend via een subcutane injectie, gedurende 36 weken. Uit een interim-analyse na deze 36 weken bleek dat behandeling met atacicept resulteerde in een statistisch significante afname van de eiwit-creatinineratio in urine van 45,7%, ten opzichte van een afname van 6,8% met behandeling met een placebo; een verschil van 41,8% (95%-BI 28,9-52,3%; p < 0,0001). Daarnaast zagen de onderzoekers een significante verbetering in galactosedeficiënt IgA1 (Gd-IgA1) met een verschil van 67,4% ten opzichte van placebo (95%-BI 63,8-70,6%; p < 0,001) en stopte hematurie vaker met atacicept dan met placebo (OR 19,1; 95%-BI 7,3-50; p < 0,0001). Het veiligheidsprofiel van atacicept bleek bovendien gunstig: in beide groepen traden ongeveer evenveel bijwerkingen op en die waren overwegend mild of matig van ernst.
De resultaten van de studie werden op de dag van de presentatie ook gepubliceerd in The New England Journal of Medicine.2
Bronnen: