Een Britse studie levert voor het eerst direct elektrofysiologisch bewijs voor kleinezenuwvezeldisfunctie bij patiënten met long covid. De bevindingen ondersteunen eerdere histologische aanwijzingen dat perifere zenuwschade kan bijdragen aan de multisysteemklachten die kenmerkend zijn voor dit syndroom.
Onderzoekers van King’s College Hospital in Londen onderzochten 36 opeenvolgende long-covidpatiënten (gemiddelde leeftijd 41 jaar, 83% vrouw) met klachten op meerdere domeinen, waaronder neurologische, cardiovasculaire, gastro-intestinale, urogenitale, pulmonale en immunologische domeinen.
De patiënten werden 15 tot 61 maanden na het begin van hun klachten onderzocht met behulp van microneurografie, een techniek waarmee de activiteit van individuele perifere zenuwvezels in vivo kan worden gemeten. De resultaten werden vergeleken met een grote normatieve database.
De onderzoekers constateerden bij 32 van de 36 patiënten (89%) objectieve afwijkingen in de C-vezels, waaronder spontane nociceptoractiviteit (61%), perifere sensitisatie (28%) en zogenoemde multiple spikes (11%). Er bleek bovendien een verschuiving in het type C-nociceptoren, met een grotere prevalentie van type 1B mechano-insensitieve vezels vergeleken met gezonde controles. Ook de sympathische zenuwvezelfunctie was afwijkend, met een verstoord herstelpatroon van neuronale excitatie, wat duidt op een gestoorde neuronale homeostase.
Deze studie levert volgens de auteurs nieuw elektrofysiologisch bewijs dat long covid gepaard kan gaan met functionele stoornissen van niet-gemyeliniseerde kleine zenuwvezels. Deze bevindingen komen overeen met eerder histologisch bewijs van verlies van dunne zenuwvezels. Ook kan het de uiteenlopende klachten, van pijn tot autonome disfunctie, mede verklaren en biedt het mogelijk aanknopingspunten voor gerichte diagnostiek en behandeling.
Bron: