Door donororganen beter bestand te maken tegen ijzerreacties raken ze mogelijk minder beschadigd tijdens koeling. Dat volgt uit het promotieonderzoek van Lucas Gartzke. Hij promoveerde in het najaar van 2025 aan de Rijksuniversiteit Groningen onder begeleiding van prof. Rob Henning en prof. Henri Leuvenink.
Gartze gebruikte cel- en orgaanmodellen om de mechanismen van koelingschade te onderzoeken. Hij zag dat hypothermie en daaropvolgende opwarming zorgt voor een verzwakte anti-oxidatieve afweer en bevordering van ijzerafhankelijke oxidatieve stress. Er ontstaan namelijk zuurstofradicalen via ijzergekatalyseerde chemische reacties. Die veroorzaken DNA-schade en dat kan leiden tot ferroptose (een vorm van celdood).
Ferroptose bleek de drijvende kracht achter koeling- en opwarmingschade. Ferrostatin-1 en het mitochondriaal beschermingsmiddel SUL-150 voorkwamen celdood volledig, mits ze bij het begin van de koeling werden toegepast. In varkensnieren zag Gartze dat de ijzerchelator deferasirox een veelbelovende strategie kan zijn om oxidatieve schade te beperken en de effectiviteit van koude opslag in orgaantransplantatie te verbeteren.
Gartze bestudeerde ook de eikelmuis en identificeerde een fasespecifiek genetisch programma waarmee deze winterslaper de ijzerhomeostase reguleert. Daarmee beperkt het diertje de toename in vrij ijzer tijdens het ontwaken.
Tot slot identificeerde Gartze een potentiële biomarker voor ferroptose, namelijk mitochondriaal DNA. Mogelijk is deze biomarker geschikt als prognostisch hulpmiddel bij niertransplantaties.
Bron: