De onderzoeksgroep van prof. Richard Lafayette (Verenigde Staten) bestudeerde de werking van atacicept bij IgA-nefropathie. In de tweede Late Breaking Clinical Trials-sessie liet Lafayette zien dat het primaire eindpunt van de ORIGIN-studie bereikt werd en dat 150 mg atacicept een verlaging van proteïnurie gaf die zowel statistisch als klinisch significant was.
Atacicept remt zowel B-lymfocytenstimulerend eiwit (BLyS) als ‘a proliferation inducing ligand’ (APRIL) en is daardoor mogelijk geschikt als ziektemodificerend medicijn voor IgA-nefropathie. Lafayette en collega’s onderzochten de effectiviteit en veiligheid van atacicept in de internationale ORIGIN-studie.
Patiënten konden deelnemen aan ORIGIN als ze IgA-nefropathie (vastgesteld met biopsie) hadden, > 0,75 g/dag eiwit in de urine óf een urine eiwit-creatinineratio (UPCR) > 0,75 g/g en een eGFR ≥ 30 ml/min/1,73 m2, ondanks optimale blokkade van het renine-angiotensinesysteem. 116 patiënten werden gerandomiseerd naar atacicept (n = 82) of placebo (n = 34), beide wekelijks zelf toegediend via een subcutane injectie gedurende 36 weken. 3 doses van atacicept werden onderzocht: 25, 75 en 150 mg per week, maar in de analyses lag de nadruk op de hoogste dosis (n = 33).
De UPCR (primaire uitkomst) daalde in de atacicept-groep met 33% tussen baseline en week 36, terwijl deze in de placebogroep iets steeg (verschil 35%; p = 0,012). De eGFR steeg juist met 1,6% in de atacicept-groep en daalde met placebo (met 8,5%, verschil 11%; p = 0,038). Ook het veiligheidsprofiel van atacicept bleek gunstig: met atacicept traden niet meer infecties op dan met placebo. Ook waren er weinig SAE’s (2%) en hoefde geen van de deelnemers de medicatie te stoppen of onderbreken in verband met hypogammaglobulinemie.
Volgens Lafayette suggereren de resultaten dat 150 mg atacicept een potentiële ziektemodificerende behandeling is voor IgA-nefropathie. Of dat echt zo is, wordt nu onderzocht in een fase III-studie.
Bron