Uit een nieuwe analyse van de VALOR-CKD-trial bleek dat behandeling met veverimer niet leidde tot vertraging van de progressie van chronische nierschade (CNS) bij nierpatiënten met metabole acidose. De onderzoekers schrijven dat de lager dan verwachte bicarbonaatscheiding er mogelijk voor zorgde dat de uitkomst niet goed onderzocht kon worden.
Metabole acidose komt veel voor bij CNS, maar of behandeling ervan ook leidt tot een tragere progressie van nierschade is nog onduidelijk. Onderzoekers van de internationale VALOR-CKD-studie zochten uit of behandeling met veverimer, een polymeer die zuur (HCl) bindt in het maagdarmkanaal, leidt tot een stijging in serumbicarbonaat.
Dat deden ze in een dubbelblinde fase III-trial waarin ze CNS-patiënten (eGFR 20-40 ml/min/1,73 m2) en metabole acidose (serumbicarbonaat 12-20 mmol/l) uit 35 landen randomiseerden naar veverimer of naar placebo. Aan het begin van de studie was het serumbicarbonaat gemiddeld (± SD) 17,5 ± 1,4 mmol/l en dit steeg naar 23,4 ± 2,0 mmol/l na de actieve run-in-periode met veverimerbehandeling. Drie maanden na randomisatie was het serumbicarbonaat 22,0 ± 3,0 mmol/l in de veverimergroep en 20,9 ± 3,3 mmol/l in de placebogroep. Dit kleine verschil bleef stabiel gedurende de eerste 24 maanden behandeling.
Het primaire eindpunt was een samengestelde uitkomstmaat voor CNS-progressie, bestaande uit het ontwikkelen van eindstadium nierfalen (niertransplantatie of dialyse), een blijvende eGFR-daling van ≥ 40% ten opzichte van baseline of overlijden ten gevolge van nierfalen. Dit eindpunt trad ongeveer even vaak op in beide groepen: bij 149/741 patiënten in de veverimergroep en 148/739 patiënten in de placebogroep (HR 0,99; 95%-BI 0,8-1,2; p = 0,90). Ook het aantal (serious) adverse events dat optrad verschilde niet tussen de groepen.
Bron: